Patología dual en el TLP.

La patología dual se conceptualiza como la comorbilidad (presencia de una o varias patologías vinculadas a un trastorno primario) que algunos sujetos sufren de forma simultánea a lo largo de su ciclo vital, vinculado éste a una adicción. No sabiendo a ciencia cierta cual es la patología primaria, (Szerman et al.; 2014).

Por tanto, los efectos de las drogas no son iguales en sujetos sanos que en aquellos que no lo son. Todas las sustancias que son susceptibles de crear adicción, tienen un correlato endógeno. La investigación científica ha puesto en evidencia la existencia de sistemas endógenos opioide, cannabinoide y colinérgico-nicotínico que podrían estar alterados mucho antes de la aparición de la adicción y que los sujetos que sufren por ello, por ensayo y error, descubren la existencia de estas “drogas necesarias” y se involucran en conductas compulsivas de consumo que están más allá de su voluntad. El alcohol actúa a través del sistema opioide endógeno y los estimulantes (cocaína, cafeína etc.) podrían ser “necesarios” para algunos individuos.

Se puede considerar la conducta adictiva, una enfermedad cerebral y mental crónica, que se produce no solo por el contacto con el alcohol y otras drogas, sino que afecta a sujetos vulnerables. En otras palabras, no es adicto quien quiere sino quien puede. Son los factores sociales los que ponen en contacto a las personas con las drogas, pero son los factores de vulnerabilidad mental individuales, genéticos y de personalidad los que desencadenan la adicción. En el caso del trastorno limite de personalidad (TLP) los endofenotipos son claros y los explicare a continuación. No sin antes dar unas cifras globales.

¿Qué se produce antes, la adicción o la enfermedad mental?… Se pueden dar diferentes relaciones entre ambos trastornos, aunque todos los estudios epidemiológicos longitudinales establecen que de forma mayoritaria diferentes trastornos mentales preceden a las conductas adictivas. Según los estudios editados en patología dual, la prevalencia mayor a los trastornos por uso de sustancias (TUS) provienen de los trastornos de personalidad como el antisocial (TPA) o sociopático y el trastorno límite de personalidad (TLP), con cifras superiores al 60%. Luego en el trastorno bipolar, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), o el trastorno por ansiedad social (TAS), presentan patología dual en cifras medias, pero también por encima de un 50%. La prevalencia suele ser menor en esquizofrenia 47%, depresión 29%, o trastorno obsesivo compulsivo (TOC) 30%, los trastornos por ansiedad generalizada (TAG) están por debajo de estas últimas cifras. (Trull et al., 2000).

Las altas tasas de comorbilidad entre el TUS (trastorno por uso de sustancias) y otros desórdenes mentales, son el reflejo de factores y sustratos cerebrales comunes a la patología dual. Sujetos susceptibles y con trastornos psíquicos manifiestos, al tomar contacto con las drogas desarrollan adicciones, que agravan su evolución y cierran el círculo endofenotípico. La adicción puede producirse debido a la automedicación para el trastorno psiquiátrico o como un mecanismo para afrontarlo (entre otros). Asimismo, el abuso de sustancias puede provocar secuelas psiquiátricas asociadas a manifestaciones agudas en función de la intoxicación, de la abstinencia o del consumo sostenido. Esta estudiado que en el caso del TLP tiende a la comorbilidad con el TUS en función de factores bio-psico-sociales como la impulsividad, la desregulación afectiva, el apego inseguro y el trauma infantil (maltrato o abuso sexual).

Los criterios del DSM-IV-TR para el TLP desde el apego y la disociación en las experiencias infantiles traumáticas, (Mosquera, González, 2009) son los siguientes:

  • Esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginario
  • Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas caracterizado por la alternancia entre los extremos de idealización y devaluación
  • Alteración de la identidad: auto-imagen o sentido de sí mismo acusada y persistentemente inestable
  • Impulsividad en al menos dos áreas que son potencialmente dañinas para sí mimo (Ej.: gastos, sexo, abuso de sustancias, conducción temeraria, atracones de comida…)
  • Comportamientos intensos o amenazas suicidas recurrentes, o comportamiento de automutilación
  • Inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado de ánimo (por ej.: episodios de intensa disforia, irritabilidad o ansiedad, que suelen durar unas horas y raras veces unos días)
  • Sentimientos crónicos de vacío.
  • Ira inapropiada e intensa o dificultades para controlar la ira (por ej.: muestras frecuentes de mal genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes)
  • Ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o síntomas disociativos graves.

En relación a estos criterios clínicos, a lo largo de los últimos 20 años se ha podido reunir una importante evidencia científica en relación a las bases psico-biológicas en la conducta del TLP. La agresión impulsiva, como manifestación de la impulsividad y la inestabilidad afectiva (Siever y Davis, 1991), son tres componentes reconocidos como bases psicobiológicas. Actualmente, estos tres componentes de la psicopatología del TLP se consideran también fenotipos y endofenotipos del trastorno, (Gunderson, et al. 2010).

Estos tres endofenotipos psicobiológicos del TLP que acabamos de reseñar, se ponen de manifiesto a través de ciertas conductas como la poca tolerancia a la frustración, los atracones de comida, el gasto de dinero, la promiscuidad sexual, el consumo de sustancias, la inestabilidad en las relaciones interpersonales, el desarrollo de conductas antisociales y de episodios de hetero agresión y auto-agresión, los cuales pueden llegar en su grado extremo a manifestarse a través de conductas suicidas. La coexistencia de un trastorno dual como el consumo indiscriminado de alcohol o de alguna otra sustancia, incrementan la posibilidad de desarrollo de conductas impulsivas que pueden poner en riesgo al paciente o a terceros.

En relación a estos endofenotipos del TLP, también se han estudiado las alteraciones de la neurotransmisión que subyacen a nivel cerebral en ellos. La dimensión psicobiológica más estudiada ha sido la impulsividad, sobre todo la agresividad impulsiva (Skodol et al., 2002), que se ha relacionado con una hipofunción del sistema 5-HT que regula la serotonina (Kamali, Oquendo, & Mann, 2001), así como hipofunción en la dopamina (DA) y el GABA (Skodol et al., 2002), en los sistemas de recompensa, vinculados al abandono, al trauma infantil por abuso sexual y al maltrato. También la hipofunción del 5-HT puede venir acompañada de una hiperfunción del sistema glutaminérgico.

Además, recientemente se ha descrito la importancia de la asociación entre niveles elevados del neuropéptido arginina vasopresina (AVP) y la hipofunción 5-HT en los niveles de agresividad impulsiva del TLP (Stanley & Siever, 2010). También y esto es muy significativo, se ha relacionado la hipofunción del sistema opioide con la hipersensibilidad al rechazo o al abandono, vinculado al apego y una hipofunción de la oxitocina, vinculada a la desconfianza y el antagonismo en las relaciones interpersonales.

Cuando recibimos un golpe, el organismo activa sus mecanismos de alarma: sentimos dolor y en el sistema nervioso central se liberan unas sustancias con poder analgésico suficiente como para que ese dolor no llegue a extremos que no podamos soportar. Lo que se activa para producir esa analgesia es el sistema opioide endógeno, que tiene múltiples funciones y que también actúa liberando sustancias que producen placer cuando hacemos el amor o comemos chocolate. El sistema opioide interno es el que controla los mecanismos de recompensa que han desempeñado un papel tan decisivo en la supervivencia de la especie.

En el caso de los pacientes con TLP, al existir una hipofunción carencial en el sistema opioide endógeno (SOE) en relación a la hipersensibilidad social vinculada al apego, al abandono y a los sistemas de recompensa, necesitan compensarlo a través de opioides externos, o en su defecto realizando conductas extremas como: sexo de riesgo, búsqueda de sensaciones limites, autolesiones, agresividad aparentemente antisocial, etc. (Zanarini et al.;2011). Los opioides externos, a veces llamados narcóticos, son un tipo de medicamento analgésico fuerte, como la oxicodona, la hidrocodona, el fentanilo, el tramadol y la metadona. La heroína es también un opioide, considerándose una droga ilegal. Estos opioides se producen a partir de la planta del opio, y otros son sintéticos. También existen opiáceos que regulan el (SOE) como la morfina y la codeína. No confundir opiáceos con opioides, aunque en un primer momento parezcan lo mismo.

Cuando un toxicómano toma drogas depresoras del sistema nervioso central (SNC), está introduciendo en su SNC opioides externos. Según se mantiene el consumo, el cerebro se adapta a esta situación y poco a poco se va inhibiendo el sistema opioide interno, de tal manera que cuando cesa la administración de la droga, el cerebro no vuelve a los niveles normales de bienestar en los que estaba antes de consumir, sino que genera una tolerancia cada vez mayor a la sustancia y cada vez se necesita más dosis para obtener el mismo efecto. Al final, los toxicómanos necesitan la droga, no ya para sentir placer sino para no sentir malestar. Han caído en la trampa de la adicción. Por eso en el caso de los pacientes con TLP las conductas de riesgo y la posibilidad de adicción a sustancias opioides es recurrente y crónica. Ya que es la única forma de estabilizar su sistema opioide, con el fin de poder conseguir su estabilidad emocional.

El consumo del alcohol, también incrementa la liberación de opioides endógenos; por lo tanto, el bloqueo de receptores opioides aparentemente reduce las propiedades reforzantes del alcohol. Con esta base, los antagonistas opioides inespecíficos más utilizados en clínica son la naloxona y la naltrexona, que se unen con diferente afinidad a los receptores (mu, delta y kappa). Con el fin de deslindar la participación de estos receptores opioides en el uso y abuso del alcohol, se han estudiado antagonistas específicos para cada uno de estos receptores. A pesar de cierta inconsistencia en los resultados, los estudios en este sentido sugieren que los receptores (delta) y particularmente los (mu) tienen una participación preponderante en la modulación de la ingesta de alcohol. De ahí que el hábito de los TLP al consumo de alcohol sea muy extendido. Pudiéndose anular con naloxona o naltrexona.

Respecto al sistema de recompensa dopaminérgico mesolímbico, el cual nos permite que podamos sobrevivir y a la vez elegir entre diversas opciones de acción y no tenernos que ceñir a conductas automáticas y estereotipadas determinadas por nuestros genes, como les pasa a las hormigas y a los insectos en general. También tiene un riesgo llamado adicción. Acciones que en un principio son voluntarias y totalmente controladas (libre albedrio), como la elección de probar la heroína, pueden pasar a ser la única opción que nos quede si nos volvemos adictos. En estos casos, nuestro sistema de recompensa solo se activará al consumir una dosis, dejándonos totalmente incapaces de sentir satisfacción por otra cosa. Y de esta manera tener que seguir buscando la dosis por encima de cualquiera de nuestras necesidades primarias, ya sea el alimentarnos, el dormir, el trabajar, el establecer relaciones sexuales, sociales, de familia, etc.

Por supuesto, hay muchos tipos de adicciones y la que depende del consumo de heroína es una de las más extremas. Sin embargo, el mecanismo subyacente de todas ellas es fundamentalmente el mismo: el centro de recompensa queda “hackeado” y pasa a ser una herramienta que nos orienta a un único objetivo, haciéndonos perder el control sobre lo que hacemos.

En el caso del consumo de sustancias en los pacientes con TLP, ciertas moléculas pueden interferir directamente abriendo el circuito de recompensa, haciendo que sufra una transformación en poco tiempo. Por tanto, las adicciones también pueden aparecer sin uso de drogas, simplemente a partir de la repetición excesiva de ciertas conductas, como las que hemos comentado antes y que siempre son autodestructivas. En estos casos, las sustancias que producen cambios en el sistema de recompensa son los neurotransmisores y las hormonas que genera nuestro propio cuerpo, es decir las endógenas.

En general, las personas con trastorno límite de la personalidad, suelen decantarse específicamente, por un consumo de drogas consideradas como depresivas del sistema nervioso central como las que hemos comentado antes (opiáceos y opioides) además del alcohol como estrategias de enfrentamiento desadaptativas a sus problemas; antes que por drogas activadoras del SNC como podrían ser la cocaína o la anfetamina. No obstante, estas últimas podrían ser probadas en la etapa de juventud y adolescencia del TLP ya que de esta manera intentaría regular el sistema de recompensa activando los sistemas dopaminérgicos, excitando el SNC para después intentar deprimirlo con alcohol o marihuana.

Generalmente los TLP, suelen ser mayores consumidores de opiáceos y alcohol. De esta forma utilizan el consumo de drogas como ansiolítico, para mitigar el permanente vacío existencial, reducir el estrés de los acontecimientos vitales y los ataques de ira, que suelen ser recurrentes en la vida de estos pacientes. Con esta explicación, se hace patente la hipótesis del uso de sustancias como auto medicación; a esta hipótesis podemos añadir, como argumento, los episodios de autolesiones, especialmente de cortes en la piel, que suelen procesarse estos pacientes durante sus ataques de ira, cuyo objetivo principal es el de encontrar consuelo a su malestar emocional, mediante la activación del sistema opioide endógeno. El consumo de drogas, sería, por lo tanto, un medio más sofisticado de llegar al sistema opioide.

Importante también la confusión en la que caemos los especialistas de la psiquiatría y la psicología, respecto de estos pacientes, ya que si están medicalizados y no cuentan su historia narrativa de abusos en la infancia o maltrato, se puede confundir una patología TLP con otro tipo de patología comórbida como ansiedad generalizada, depresión, bipolaridad etc.,  por lo que se les receta benzodiacepinas muy poco recomendables para este tipo de trastorno, ya que les aumenta los ataques de impulsividad e ira, induciéndoles a consumir más benzos junto con alcohol que son potenciadores inhibidores del GABA. Cuando se les tendría que recetar a nivel psiquiátrico para la adicción al alcohol naloxona y darles ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina).

A nivel social también existe cierta confusión ya que muchos sujetos masculinos, al no acudir a especialistas son potencialmente consumidores en alto grado de heroína, acabando en la cárcel por actuaciones delictivas y suelen catalogarse como antisociales o de perfil sociopático, por su impulsividad antisocial, cuando realmente tienen TLP. En el caso de las mujeres acuden más a profesionales de la salud, no suele consumir heroína, pero si alcohol en alto grado y benzodiacepinas, ya que como he comentado antes, el TLP es difícil de diagnosticar y suele ser confundido con otro tipo de patología más genérica a nivel de labilidad emocional o perfil ansiógeno – depresivo.

Bibliografía:

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Kamali M, Oquendo MA, Mann JJ. Understanding the neurobiology of suicidal behavior. Depression and Anxiety. 2001;14:164–76

Mosquera D, González A (2009) “Escala de Apego y Patrones Relacionales”. E.Press.

Siever, L. J., & Davis, K. L. (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders. The American Journal of Psychiatry, 148(12), 1647-1658

Skodol AE, Gunderson JG, Pfohl B, Widiger TA, Livesley WJ, Siever L. The borderline diagnosis I: Psychopathology, comorbidity, and personality structure. Biological Psychiatry. 2002;51:936–950.

Stanley B, Siever LJ. The interpersonal dimension of borderline personality disorder: Toward a neuro-peptide model. American Journal of Psychiatry. 2010;167:24–39

Szerman, N., Vega, P., Grau-López, L., Barral, C., Basurte-Villamor, I., Mesas, B., Rodríguez-Cintas, L., Martínez-Raga, J., Casas, M. and Roncero, C. (2014), “Dual diagnosis resource needs in Spain: a national survey of professionals”, J Dual Diagn, Vol. 10 No. 2, pp. 84-90.

Trull TJ, Sher KJ, Minks-Brown C, Durbin J, Burr R. Borderline personality disorder and substance use disorders: A review and integration. Clinical Psychology Review. 2000;20:235–253.

Zanarini MC, Frankenbur FR, Weinger-off JL, Reich DB, Fitzmaurice GM, Weiss RD. The course of substance use disorders in patients with borderline personality disorder and Axis II comparison subjects: A 10-year follow-up study. Addiction. 2011;106:342–348.

 http://www.patologiadual.es

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